Tanto o etanol como o metanol são transformados no fígado a aldeídos pela enzima álcool desidrogenase.

No entanto, enquanto os metabolitos subsequentes do etanol são convertidos a água e dióxido de carbono, os metabolitos provenientes da degradação do metanol não são totalmente degradados e são tóxicos. Como consequência, a ingestão de metanol, mesmo em quantidades reduzidas, pode causar a morte. Um possível tratamento primário do envenenamento por metanol (ainda utilizado como alternativa à via medicamentosa em regiões de menores recursos) consiste na administração oral de etanol (basicamente o tratamento consiste em embrigar o paciente com uma bebida rica em etanol, geralmente whisky, cerca de 200 ml) e monitorização dos níveis de metanol excretados na urina.

           

Sabendo que o valor de Km (constante de Michelis-Menten) da álcool desidrogenase é aproximadamente o mesmo para o etanol e o metanol, como se explica este tratamento?

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Respostas a este tópico

Era mesmo isso que ia perguntar... não sei, mas é mesmo muito interessante!

Aliás, recordo-me de várias vezes ter ouvido falar acerca da falsificação de bebidas com metanol e que iss provocou cegueira nas pessoas, em alguns casos?

O agente tóxico que resulta da decomposição do metanol é o ácido fórmico, não é? é isso que envenena o organismo, certo?

Restante totós, alguém tem ideias? ;)

Se o ácido fórmico é o agente tóxico em que medida a ingestão de etanol desintoxica se o produto final da decomposição deste é CO2 e H2O?

Será que a acção do etanol é diluir o ácido fórmico apenas?

Ou existe outra reacção química (entre o etanol e o ácido fórmico)que produza uma substância que ao reagir com o ácido fórmico o elimine?

Ou existe simplesmente uma reação entre o etanol e o ácido fórmico e este...zás! desaparece?

Porque razão o ácido fórmico no fígado é tóxico?

Estão a ir no caminho certo :)

Deixo aqui mais uma nota:

A acidose metabólica consiste no excesso de espécies ácidas no organismo, ou melhor, no abaixamento da concentração de bicarbonato, o que resulta na falência do sistema tampão sanguíneo, tão importante na manutenção do pH deste meio entre 7,35 e 7,45, não admitindo variações muito para além destes valores. Assim, de facto o ácido fórmico é aqui o elemento indesejável, uma vez que o organismo não possui enzimas capazes de catalisar o seu metabolismo a CO2 e H2O, como acontece com o ácido acético proveniente do etanol.

A acidose metabólica pode ser facilmente mortal, apresentando sintomas ao nível do SNC, falência do miocárdio, dificuldades respiratórias, náuseas, vómitos, tonturas e estado de confusão.É vulgar ocorrer em meios onde o alcoolismo é um problema grave e os meios económicos são escassos, uma vez que sendo o metanol mais barato que o etanol é relativamente vulgar a adulteração de bebidas com CH3OH.

A pergunta que coloquei mantém-se: Porque se utiliza etanol para tratar intoxicações por metanol?. Um rebuçado para quem apresentar a melhor ideia ;-)

Com a informação que me deste sugiro o seguinte:

Maior adição de etanol, maior produção de água; o ácido fórmico ao ser diluído por essa via aumenta o pH ( talvez resultando daí aumento de concentração de bicarbonato), e ao ser expulso através da urina o excesso de espécies ácidas no organismo deixa de ser tão excessivo.. 

Como não percebo nada de bioquímica o conhecimento do  Km não ajuda o meu raciocínio


O Km (constante de Michaelis-Menten) é uma medida da afinidade da enzima relativamente a um dado substrato. Quanto menor o valor de Km, maior a afinidade (o que se compreende quando se sabe que Km pode ser definido como o valor da concentração de substrato para a qual a velocidade de reacção corresponde a metade da velocidade máxima para uma dada concentração constante de enzima). Uma vez que a álcool desidrogenase tem um valor de Km semelhante para o metanol e para o etanol, a sua afinidade relativamente a estes substratos será semelhante. Ao aumentarmos a concentração de etanol, a enzima ficará ocupada a degradar este substrato, não levando por isso à formação do ácido fórmico, tóxico. O metanol é entretanto excretado via sistema urinário.

ok, é simples, o segredo estava no km que tem um valor igual(ou quase) para o metanol e o etanol.

Mas o ácido fórmico formado anteriormente permanece no organismo. Isso não é prejudicial?

De facto. Mas tens que ver que esta técnica do etanol é algo para "desenrascar", utilizado numa situação de emergência (o etanol também não é propriamente uma substância benigna) e/ou quando não existe melhor solução.

Tratamentos modernos e mais eficazes, bem como menos intoxicantes, incluem o uso do fomepizole, um inibidor da álcool desidrogenase (impede a formação do ácido fórmico), em conjunto com a alcalinização do sangue, via intravenosa com bicarbonato, e hemodiálise. A alcalinização do sangue facilita a eliminação do ácido fórmico pelos rins. Segundo sei há ainda a possibilidade de administrar ácido fólico, mas não estou certo de qual o objectivo. A acção do ácido fólico é efectiva se administrado nas primeiras 10 horas após a ingestão do metanol, via IV, a cada 4 horas. Penso que terá a ver com o facilitar da eliminação via urina dos ácido fórmico. Pode ser também realizada uma lavagem gástrica, a utilização de protectores gástricos, e outros.

A hemodiálise permite a depuração do metanol e dos seus metabolitos

Qual a razão porque o ácido fórmico causa a morte (nas circunstâncias de ingestão de metanol)? Porque ninguém morre com a picada  de uma formiga!

Em primeiro lugar, peço desculpa pela demora na resposta mas tenho andado aí com uns problemas e o tempo não estica.

Vamos ver.

O mecanismo pelo qual o metanol, mais concretamente o seus metabolitos (ácido fórmico e formaldeído) actuam não é bem conhecido. Sabe-se é que podem causar problemas bastante graves ao nível óptico, podendo levar à cegueira. Os estragos revelam-se essencialmente ao nível da retina, com o surgimento de edemas ao nível dos seus tecidos, algumas horas apenas após a ingestão de metanol. De resto, outros efeitos terão a ver com a inibição (eventualmente competitiva) ou activação indesejada de actividade de enzimas em diversos processos, nomeadamente ao nível do SNC.

Para já é o que posso adiantar. Se descobrir algo mais concreto publicarei. Mas esta é já uma questão demasiado dentro da bioquímica médica, um pouco fora da minha área.

Mas podes continuar a perguntar :D

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